Ulcera gastroduodenale e tumori gastrici: quando la causa è un batterio
L’Helicobacter pylori è un batterio acidofilo ed è l’unico microrganismo in grado di infettare l’ambiente acido gastrico. È responsabile di circa il 90% dei casi di gastrite cronica, caratterizzata, oltre che dall’infiammazione, anche da atrofia della mucosa, un’alterazione del tessuto con riduzione di peso e volume, e da metaplasia dell’epitelio, una modificazione reversibile delle cellule che lo costituiscono. Nella metà della popolazione la gastrite cronica è asintomatica. Chi manifesta i sintomi lamenta dolore e bruciore epigastrico, localizzato cioè nella parte centrale della metà superiore dell’addome, digestione lenta e difficoltosa, in termini medici dispepsia, nausea, eruttazioni, vomito.
Le alterazioni epiteliali possono diventare displastiche, condizione in cui le cellule mature vengono sostituite da cellule immature, predisponendo allo sviluppo di tumori. L’Helicobacter pylori è stato il primo batterio ad essere classificato come agente cancerogeno, associato in particolare ad adenocarcinomi e linfomi gastrici.
L’Helicobacter pylori è dotato di flagelli, appendici cellulari che gli consentono di muoversi. In questo modo si infiltra nello spessore del muco che riveste le pareti gastriche e a livello epiteliale secerne ureasi, un enzima che scinde l’urea in anidride carbonica e ammoniaca.
Tamponando l’acidità, il batterio crea un microambiente compatibile con la sua esistenza che scatena un’infiammazione epiteliale. Il danno tissutale è determinato non soltanto dall’azione diretta delle tossine batteriche, ma anche dall’attivazione delle cellule del sistema immunitario.
Se il processo infiammatorio interessa l’antro, ossia la porzione finale dello stomaco che confina con il duodeno, che rappresenta il primo tratto dell’intestino tenue, a livello duodenale si riversa un contenuto gastrico caratterizzato da pH più basso del normale, causa di ulcere gastriche e/o duodenali, anche dette ulcere peptiche. Se il batterio colonizza il fondo dello stomaco, vale a dire la parte superiore dell’organo, le ghiandole gastriche perdono la loro capacità secernente e si crea una condizione di ipocloridria, che nei casi più gravi può essere causa dei carcinomi gastrici sopra menzionati.
Il test del respiro con somministrazione di urea marcata e rilevazione dell’anidride carbonica marcata nell’aria espirata permette di stabilire se un soggetto sia positivo o meno. Per la diagnosi è anche possibile la ricerca degli anticorpi specifici nel siero oppure degli antigeni batterici, proteine riconosciute come estranee dal sistema immunitario, nelle feci. La gastroscopia è un esame invasivo che consente di valutare la presenza e l’entità di eventuali lesioni gastriche.
La terapia consiste nella correzione della sintomatologia dispeptica e dolorosa attraverso l’impiego di farmaci che inibiscano la secrezione acida gastrica o promuovano la secrezione di muco, dall’azione protettiva, e nell’eradicazione del batterio tramite la somministrazione di antibiotici. Si ricorre in genere a una triplice terapia della durata di 1-2 settimane, basata sull’associazione di due antibiotici, di solito amoxicillina o metronidazolo e claritromicina, con un antisecretorio.
Nel caso di ceppi di Helicobacter pylori resistenti alla terapia antibatterica si introduce un terzo antibiotico. Per confermare l’eradicazione è utile ripetere il test del respiro. Una volta che il batterio è stato eradicato dall’organismo si verifica una rapida guarigione dell’ulcera peptica.
